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本網(wǎng)訊（第一附屬醫(yī)院）近日,，國際權(quán)威學(xué)術(shù)期刊——美國神經(jīng)腫瘤學(xué)會,、日本神經(jīng)腫瘤學(xué)會和歐洲神經(jīng)腫瘤學(xué)會的官方期刊Neuro-Oncology在線發(fā)表了我校第一附屬醫(yī)院羅時文教授團隊的最新研究成果“ARL13B promotes angiogenesis and glioma growth by activating VEGFA-VEGFR2 signaling”,。

該項研究揭示了ARL13B在腫瘤血管生成中的新作用,，即：ARL13B通過激活VEGFA-VEGFR2信號通路,，促進腫瘤血管生成和瘤體生長,，這為實體腫瘤的治療及藥物研發(fā)提供了新的思路和潛在靶點,。

羅時文教授介紹,，腫瘤血管生成對實體腫瘤的進展,、侵襲和轉(zhuǎn)移至關(guān)重要。因此,，更好地理解調(diào)控腫瘤血管生成的分子機制將為開發(fā)抗癌療法提供重要信息,。ADP核糖基化因子樣蛋白13B (ARL13B) 在初級纖毛中高度富集，是細胞外環(huán)境的信號樞紐,。研究團隊發(fā)現(xiàn)：ARL13B通過與VEGFR2相互作用,，調(diào)節(jié)機體血管發(fā)育，并且通過控制腫瘤血管生成從而影響神經(jīng)膠質(zhì)細胞瘤的生長,。在分子機制方面,，ARL13B調(diào)節(jié)VEGFR2在細胞膜和初級纖毛內(nèi)的定位，從而激活VEGFR2信號,。另外,，ARL13B在神經(jīng)膠質(zhì)瘤組織中高表達，與患者預(yù)后差密切相關(guān),。有趣的是,，在膠質(zhì)瘤細胞中，ARL13B受ZEB1轉(zhuǎn)錄調(diào)控,，它通過激活Hedgehog信號增強VEGFA的表達和分泌,。該項研究揭示了ARL13B在腫瘤血管生成中的新作用，即：ARL13B通過激活VEGFA-VEGFR2信號通路,，促進腫瘤血管生成和瘤體生長,，這為實體腫瘤的治療及藥物研發(fā)提供了新的思路和潛在靶點。

這是南昌大學(xué)第一附屬醫(yī)院作為第一作者和通訊作者單位在該雜志發(fā)表的第一篇研究論文,。該論文由副研究員陳麗敏和博士研究生謝新生為共同第一作者,，羅時文教授為通訊作者，陳曄光院士,、中國科學(xué)院生物化學(xué)與細胞生物學(xué)研究所陳正軍研究員,、國家蛋白質(zhì)科學(xué)中心楊曉研究員和美國杜蘭大學(xué)盧華教授等為該論文的共同作者。

該研究得到了國家重點研發(fā)計劃,、國家自然科學(xué)基金,、江西省科技廳的大力支持。

編    輯：曾  慧

責(zé)任編輯：涂金鳳