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本網訊（轉化醫(yī)學研究院）內皮活化在膿毒癥引起的急性肺損傷的發(fā)病機制中起重要作用,，然而,，詳細的調節(jié)機制目前仍不清楚,。5月6日,，南昌大學轉化醫(yī)學研究院為第一單位,，美國密蘇里大學醫(yī)學院為合作單位,，在Nature出版集團的Signal Transduction and Targeted Therapy （IF=""""18.187,，醫(yī)學TOP期刊）雜志在線發(fā)表題為“TRIM47""" is a novel endothelial activation factor that aggravates lipopolysaccharide-induced acute lung injury in mice via K63-linked ubiquitination of TRAF2”的研究論文。南昌大學轉化醫(yī)學研究院辛洪波教授及密蘇里大學醫(yī)學院符民桂教授為共同通訊作者，南昌大學轉化醫(yī)學研究院錢貽崧副研究員為第一作者,。

急性肺損傷（ALI）和急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）是由肺部損傷或感染觸發(fā)的肺泡上皮細胞及毛細血管內皮細胞損傷,，引起非心源性肺水腫導致的低氧性呼吸功能不全。近年來,，盡管有液體復蘇、廣譜抗生素的應用,、生命支持方法等規(guī)范化治療的推廣實施,，ALI和ARDS的發(fā)病率和死亡率并沒有明顯降低?？股啬退幮缘漠a生和新病原體的出現(xiàn),，特別是新型冠狀病毒在全球范圍內的傳播，使得ALI和ARDS的治療仍是危重癥醫(yī)學和公共衛(wèi)生領域亟待解決的重要問題,。

TRIM47基因敲除減輕小鼠急性肺損傷和肺部炎癥（圖片源自Signal Transduction and Targeted Therapy ）

該研究報道了E3泛素連接酶TRIM家族蛋白成員——TRIM47在血管內皮細胞中特異性表達,，是一個新的內皮活化誘導因子。TRIM47 基因敲除小鼠通過減輕肺部炎癥有效抵抗脂多糖（LPS）誘導的急性肺損傷和死亡,。在體外 TNFα誘導的內皮活化模型中,，TRIM47表達上調；而在內皮細胞中敲低TRIM47可抑制多種促炎細胞因子的轉錄,，減少單核細胞粘附和粘附分子的表達,，并抑制內皮細胞中促炎細胞因子的分泌。此外,，該研究發(fā)現(xiàn)TRIM47通過促進 TNFα信號通路的關鍵成分TRAF2的泛素化,，激活NF-κB和MAPK促炎信號通路，導致內皮活化,，進而觸發(fā)肺部炎癥和加重急性肺損傷進程,。

TRIM47調控內皮活化作用機制模式圖（圖片源自Signal Transduction and Targeted Therapy ）

該研究發(fā)現(xiàn)了TRIM47調控膿毒癥ALI的關鍵靶點，證實TRIM47及其底物蛋白在內皮細胞活化中的重要作用,，為臨床上嚴重感染和并發(fā)癥的治療提供新思路,。目前，尚未發(fā)現(xiàn)靶向TRIM蛋白的小分子化合物,，但TRIM蛋白的特異性抑制劑作為多種疾病的治療藥物可能具有很大潛力,。TRIM47是內皮炎癥和ALI藥物開發(fā)的一個重要靶點。

編    輯：涂金鳳

責任編輯：許  航