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本網(wǎng)訊（附屬眼科醫(yī)院）近期,，附屬眼科醫(yī)院張旭教授團隊在青光眼視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞保護和再生領(lǐng)域取得重大進展，連續(xù)在眼科學(xué)研究權(quán)威期刊 Investigative Ophthalmology & Visual Science （IOVS）上發(fā)表三篇高水平論文,。IOVS雜志創(chuàng)刊于1977年，是美國眼科學(xué)與視覺科學(xué)協(xié)會（ARVO）的官方期刊,，也是眼科學(xué)基礎(chǔ)研究的頂級期刊,，在眼科學(xué)領(lǐng)域具有極高的認可度。

此次發(fā)表的三篇論文中,，其中一篇題為“ Noninvasive Light Flicker Stimulation Promotes Optic Nerve Regeneration by Activating Microglia and Enhancing Neural Plasticity in Zebrafish ”是由我院張旭教授團隊和南昌大學(xué)生物醫(yī)學(xué)創(chuàng)新研究院徐洪教授團隊作為共同通訊作者合作完成的，共同第一作者是張旭教授團隊的博士研究生胡海堅,、龐雨蓮和羅紅豆,。

青光眼是世界范圍內(nèi)不可逆致盲的主要原因，其特征是視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞進行性丟失,，并導(dǎo)致視力進行性損害,。該項研究探討了頻閃光在促進斑馬魚視神經(jīng)再生中的作用及潛在機制，首次發(fā)現(xiàn)頻閃光可以促進斑馬魚視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞樹突重塑和軸突再生,，以及視覺功能恢復(fù),，其機制與小膠質(zhì)細胞的激活和神經(jīng)可塑性的增強有關(guān)。研究成果非常具有創(chuàng)新性,，研究采用的斑馬魚視神經(jīng)標記和小膠質(zhì)細胞標記技術(shù)均在國內(nèi)處于領(lǐng)先地位,。這些發(fā)現(xiàn)表明非侵入式頻閃光作為一種操縱神經(jīng)活動的無創(chuàng)性的治療手段，在開發(fā)有效的視神經(jīng)疾病治療手段方面具有重大的臨床應(yīng)用前景。

另一篇題為“ CD38 deletion protects mouse retinal ganglion cells through the NAD+/Sirt1 pathway in ischemia-reperfusion and optic nerve crush models ”的論文是由張旭教授團隊和南昌大學(xué)轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)院辛洪波教授團隊作為共同通訊作者合作完成的,，張旭教授團隊的博士研究生龐雨蓮,，胡海堅和碩士研究生徐科作為共同第一作者。

受維生素B3（NAD+前體）作為青光眼神經(jīng)保護藥物進入三期臨床試驗的啟發(fā),，張旭教授團隊在本研究中探討了CD38（NAD+重要的調(diào)控酶）在青光眼發(fā)病機制中的作用,。該研究首次確認了CD38在小鼠視網(wǎng)膜中的表達和定位，并探討了CD38基因敲除在小鼠視神經(jīng)損傷模型和視網(wǎng)膜缺血再灌注模型中對視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞的保護作用,。結(jié)果表明,，CD38缺失減少了視網(wǎng)膜和視神經(jīng)損傷后視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞的丟失和大膠質(zhì)細胞的活化。此外,，該團隊進一步證明了CD38和NAD+/Sirt1之間的相互作用以及由此導(dǎo)致的炎癥因子釋放,、氧化應(yīng)激和細胞凋亡是青光眼神經(jīng)病變病理生理學(xué)的重要組成部分，這將有助于我們更好地理解青光眼神經(jīng)病變的機制,，并為尋找治療靶點提供新的思路,。

第三篇題為“ Resveratrol Alleviates Retinal Ischemia-Reperfusion Injury by Inhibiting the NLRP3/Gasdermin D/Caspase-1/Interleukin-1β Pyroptosis Pathway ”的論文由張旭教授作為通訊作者，該團隊的碩士研究生謝志和應(yīng)倩為共同第一作者,。

細胞焦亡作為一種新發(fā)現(xiàn)的程序性細胞死亡形式,，是近年來基礎(chǔ)研究領(lǐng)域的熱點之一。該項研究探討了細胞焦亡在小鼠視網(wǎng)膜缺血再灌注損傷中的作用,，首次發(fā)現(xiàn)細胞焦亡發(fā)生在視網(wǎng)膜缺血再灌注損傷后的早期,，并伴隨著Sirt1表達的顯著下降，而白藜蘆醇減少了視網(wǎng)膜缺血再灌注損傷后視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞的死亡和視網(wǎng)膜膠質(zhì)細胞的活化,，上調(diào)了Sirt1的表達,，并通過NLRP3/GSDMD-N/TMS1/ASC/Caspase-1/IL-1β信號通路來減輕細胞焦亡。研究表明細胞焦亡在視網(wǎng)膜缺血再灌注損傷早期起著關(guān)鍵作用,，可能為今后視網(wǎng)膜疾病的治療提供新的作用靶點,。

近年來，張旭教授團隊先后與南昌大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院,、轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)院以及國家硅基LED工程技術(shù)研究中心江風(fēng)益院士團隊合作,，完成了多項交叉學(xué)科的項目和課題，在青光眼的神經(jīng)保護和再生,，新型抗青光眼藥物開發(fā)等方面取得了豐碩的成果,。先后在國內(nèi)外重要期刊上發(fā)表學(xué)術(shù)論文50余篇，培養(yǎng)優(yōu)秀碩士生,、博士生近50人,。

編    輯：王  葳

責(zé)任編輯：涂金鳳