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本網(wǎng)訊（基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院）近日，基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院陳加祥教授團隊在Advanced Science（IF="14.3）期刊上發(fā)表了題為DAPK3 is essential for DBP-induced autophagy of mouse Leydig cells的研究論文，論文第一作者為博士后楊思博士,，南昌大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院為第一通訊單位,。該論文被選為編輯精選（Editor's Choice）論文,。該論文提示了睪丸Leydig細胞是DBP作用的潛在靶標,，且DAPK3很可能可作為診斷,、治療及預(yù)防DBP導(dǎo)致的男性生殖損傷的靶基因,。

鄰苯二甲酸二丁酯（Dibutyl phthalate, DBP）是目前使用最廣泛的增塑劑之一,，主要用于玩具、家具和化妝品等各種日常和工業(yè)用品中,。DBP可通過消化道,、呼吸道和皮膚接觸等多種途徑進入體內(nèi)，并可在頭發(fā),、尿液,、血清、精液,、母乳,、唾液和指甲中蓄積。作為最重要的內(nèi)分泌干擾物之一,，DBP可導(dǎo)致男性生殖系統(tǒng)損傷,，干擾精子發(fā)生，并可影響睪丸Leydig細胞的功能,。研究團隊通過生物信息學(xué)方法并結(jié)合免疫組織化學(xué)和透射電鏡等手段,，發(fā)現(xiàn)DBP可特異性誘導(dǎo)小鼠睪丸組織中的Leydig細胞自噬過度激活，并可顯著促進DAPK3的表達,，提示DAPK3很可能參與了DBP誘導(dǎo)的小鼠睪丸Leydig細胞自噬,。隨后,，在對Dapk3基因啟動子區(qū)域進行分析時，發(fā)現(xiàn)其5’端存在轉(zhuǎn)錄因子Sp2的3個結(jié)合位點,，而后分別通過雙熒光素酶報告檢測系統(tǒng),、基因定點突變和染色質(zhì)免疫共沉淀（ChIP）等手段，明確了Sp2可通過結(jié)合至Dapk3基因的RE3位點而促進其轉(zhuǎn)錄,。同時,，還對DAPK3的互作蛋白進行了預(yù)測，發(fā)現(xiàn)E3泛素連接酶PRKN存在與其相互結(jié)合的可能,，隨后分別通過免疫共沉淀（Co-IP）,、激光共聚焦顯微鏡和泛素化實驗等驗證了PRKN可與DAPK3相互結(jié)合并將其泛素化降解，而DBP可抑制其相互結(jié)合,。最后,，進一步發(fā)現(xiàn)DBP可分別通過促進Sp2對Dapk3基因的轉(zhuǎn)錄和抑制PRKN對DAPK3泛素化降解而導(dǎo)致DAPK3表達增加，進而誘導(dǎo)小鼠睪丸Leydig細胞自噬,。有趣的是,，作為體內(nèi)松果體分泌的褪黑素可通過抑制DAPK3的表達而緩解DBP誘導(dǎo)的小鼠Leydig細胞自噬及睪丸組織損傷。

陳加祥現(xiàn)為南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)部副主任,，博士,，教授、博士生導(dǎo)師,，江西省政協(xié)委員，寶鋼全國優(yōu)秀教師獎獲得者,，省部級人才,，中國動物學(xué)會細胞與分子顯微技術(shù)學(xué)分會常務(wù)委員，國家自然科學(xué)基金委通訊評委,，教育部學(xué)位與研究生教育發(fā)展中心學(xué)科評估評委,。課題組主要運用細胞生物學(xué)和分子生物學(xué)手段，探索生殖系統(tǒng)損傷的靶基因篩選及其調(diào)控機理研究,，先后主持國家自然科學(xué)基金青年和面上項目以及江西省主要學(xué)科學(xué)術(shù)和技術(shù)帶頭人領(lǐng)軍人才項目和江西省自然科學(xué)基金重點項目等10余項,。以通訊作者或第一作者在Redox Biology，AdvancedScience（2篇）,，Cell death & disease,，Pharmacological Research，Environmental Pollution和Environmental Research等細胞生物學(xué),、生殖生物學(xué)和藥理學(xué)領(lǐng)域較有影響力的SCI期刊上發(fā)表論文30篇,，其中ESI高被引論文2篇（單篇最高被引361次）。

原文鏈接：

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40047320/

審校：許航,、涂金鳳,、朱文芳